Alzheimer hastalığı, yaşlı erişkinlerde hafıza, düşünce ve davranış ile ilgili sorunlara neden olan ilerleyici bir beyin bozukluğudur. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerine (CDC) göre, hastalık tahmini 5,7 milyon Amerikalıyı etkiliyor ve 65 yaş ve üstü kişilerde beşinci önde gelen ölüm nedenidir.
Boston'daki Massachusetts Genel Hastanesi'nde Massachusetts Hastalık Araştırma Merkezi'nin nöroloğu ve yöneticisi olan Dr. Brad Hyman, Alzheimer hastalığı genellikle yaşlılarda yıkıcı bir hafıza kaybı ve bilişsel işlev kaybı olan demans ile eşanlamlı olarak kullanılmaktadır. Demans bozulmuş hafıza düşünme becerileri için bir şemsiye terimdir ve Alzheimer demansın belirli bir şeklidir. Alzheimers.net'e göre Alzheimer hastalığı tüm demans vakalarının% 50-70'inden sorumludur.
İlk Alzheimer vakası 1906'da Alman bir nörolog olan Dr. Alois Alzheimer tarafından tanımlandı. Alzheimer, bir kadının beyin dokusunu ölümünden sonra mikroskop altında incelediğinde hastalığın kilit fiziksel özelliklerinden ikisini tanımladı: Anormal protein kümeleri (şimdi amiloid plaklar olarak bilinir) ve karışık sinir lifleri demetleri (şimdi nörofibriler veya tau, karışıklar olarak adlandırıldı) buldu ).
Beyin değişiklikleri
Hyman Live Science'a verdiği demeçte, Alzheimer sırasında son beş yılda yapılan bir araştırma patlamasında beyinde neyin yanlış gittiğine daha fazla ışık tuttu. Hastalıktan ölen bir kişinin beyin dokusunda dört şey görülür: Dr.Alzheimer'in kaydettiği iki özellik, ayrıca sinir hücresi kaybı ve iltihaplanma dedi.
Hyman, sinir hücreleri arasındaki boşluklarda biriken protein birikintileri olan plakların artan görünümünün, beyindeki hastalığı başlatan şey olduğuna inanılmaktadır. Tau proteinleri adı verilen proteinlerin bükülmüş düğümleri sinir hücrelerinin içinde birikebilir ve artan sayıda plak ile birlikte sinir hücreleri arasındaki iletişimi engelleyebilir.
Sinir hücreleri arasındaki bağlantıların devam eden kaybı, beynin hafızayı etkileyen kısımlarında artık düzgün çalışamayacakları noktaya zarar verir ve sinir hücreleri sonunda ölür. Daha fazla sinir hücresi öldükçe beynin akıl yürütmeyi, dili ve düşünme becerilerini kontrol eden kısımları da etkilenir ve beyin dokusu küçülmeye başlar.
Araştırmacılar ayrıca inflamasyonun (beyindeki bağışıklık hücrelerinin aşırı etkisi) Alzheimer'ın ilerlemesinde önemli bir rol oynadığından ve hastalığın bir yan etkisinden daha fazlası olduğundan şüpheleniyorlar..
Belirtiler
Hyman, Alzheimer ile ilişkili beyin değişikliklerinin, bir kişi semptomları yaşamaya başlamadan önce on yıl veya daha fazla başlayabileceğini söyledi.
Alzheimer Derneği'ne göre, Alzheimer'ın en yaygın erken belirtisi, son konuşmalar, etkinlikler veya insanların isimleri gibi yeni öğrenilen bilgileri hatırlamakta güçlüktür. Ancak herkesin başlangıçta hafıza problemleri yoktur ve bazı insanlar önce davranışlarında, dil zorluklarında veya görme problemlerinde değişiklikler geliştirebilir.
Mayo Clinic'e göre, hafif ila orta dereceli Alzheimer formlarına sahip kişilerde semptomlar şunları içerebilir:
- İfadeleri ve soruları defalarca tekrarlamak.
- Konuşmaları, randevuları veya etkinlikleri unutmak ve daha sonra hatırlamamak.
- Eşyaları rutin olarak yanlış yerleştirmek ve sık sık mantıksız yerlere koymak.
- Tanıdık yerlerde kaybolmak.
- Sevdiklerinizin ve günlük nesnelerin adlarını unutmak.
- Nesneleri tanımlamak, düşünceleri ifade etmek veya sohbetlere katılmak için doğru kelimeleri bulmakta sorun.
- Konsantre ve düşünme güçlüğü ve mali yönetim.
- En sevdiğiniz oyunu pişirmek ve oynamak gibi bir zamanlar rutin etkinlikler yapmak ve sonunda giyinmek veya banyo yapmak gibi temel görevleri nasıl yapacağınızı unutmak için mücadele etmek.
Alzheimer ayrıca aşağıdaki ruh hali ve davranış semptomlarına neden olur:
- ilgisizlik
- Depresyon
- Uykusuzluk
- Başkalarına güvensizlik
- Halüsinasyonlar ve sanrılar
- Öfke, ajitasyon ve saldırganlık
- İnhibisyon kaybı
- Ruh hali
- Sosyal geri çekilme
- Gezinme ve ilerleme hızı
İleri evre Alzheimer hastaları beyin fonksiyonlarında ciddi bir kayıp yaşarlar ve bakımları için tamamen başkalarına bağımlı hale gelirler. Ulusal Sağlık Enstitüleri'ne göre, bu aşamadaki semptomlar şunları içerebilir:
- Kilo kaybı
- Cilt enfeksiyonları
- Yutma güçlüğü
- Nöbetler
- İnleme, inleme veya homurdanma
- Artan uyku
- Mesane ve bağırsak kontrolünün olmaması
Nedenleri ve risk faktörleri
Alzheimer hastalığının nedeni belirsizdir, ancak araştırmacılar hastalığın zamanla beyni etkileyen genetik, yaşam tarzı ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonu ile tetiklendiğinden şüphelenmektedir.
Yaşlanmak, Alzheimer'ı geliştirmek için en büyük risk faktörüdür. Erken başlangıçlı Alzheimer 60 yaşın altındaki insanları etkiler ve bazı formlar kalıtsal olabilir. Ancak, Ulusal Başlangıç Enstitüsü'ne göre, erken başlangıçlı hastalık, bozukluğu olan tüm insanların% 10'undan daha azını temsil etmektedir. Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığın daha yaygın şeklidir ve ilk belirtileri 65 yaşından sonra ortaya çıkabilir.
Mayo Clinic'e göre, yaşın yanı sıra Alzheimer hastalığı için diğer risk faktörleri şunları içerir:
- Aile öyküsü. Ebeveynleri veya kardeşleri Alzheimer olan kişilerde hastalık riski biraz daha yüksektir.
- kalıtım. Apolipoprotein-E genini miras almak gibi genetik mutasyonlar Alzheimer'ın gelişimine katkıda bulunabilir. (Fakat Mayo Clinic'e göre genetik mutasyonlar Alzheimer hastalarının% 1'inden azını oluşturuyor.)
- Down Sendromu. Down Sendromlu insanlar Alzheimer için daha fazla risk altındadır, çünkü beyinde daha fazla amiloid plak gelişmesine yol açabilecek üç kromozom 21 kopyası vardır.
- Hafif bilişsel bozukluk (MCI). MCI'lı insanlar yaşları için normalden daha fazla hafıza problemine sahiptir, ancak semptomlar yaşamlarına müdahale etmez. MCI, Alzheimer gelişme riskini artırabilir.
- Şiddetli kafa travmaları. Kafa yaralanmaları Alzheimer riskinde artışla bağlantılıdır.
- Düşük eğitim seviyeleri. Lise eğitiminden daha az olan insanlar Alzheimer için daha yüksek risk altında olabilir.
Teşhis
Hyman, Alzheimer'ı teşhis etmek için tek bir test olmasa da, doktorlar hastayı felç, tümör, tiroid bozuklukları veya vitamin eksiklikleri açısından inceleyebilir, çünkü bu faktörler hafızayı ve bilişi de etkiler.
Doktorlar ayrıca hastanın dengesini, kas gücünü ve koordinasyonunu değerlendirmek ve hafıza, dil ve temel matematik becerilerinin nöropsikolojik testlerini yapmak için fiziksel bir muayene yapacaktır. Hastanın tıbbi geçmişini gözden geçirmenin yanı sıra doktor, hastanın davranışı ve kişilik değişiklikleri hakkında aile veya arkadaşlarınızı da araştırabilir.
Son birkaç yılda, özellikle araştırmalarda hastalığı teşhis etmek veya izlemek için plakların veya karışıklıkların mevcut olup olmadığını tespit edebilen beynin pozitron emisyon tomografisi (PET) taramaları kullanıldı. Bir başka heyecan verici atılım, Alzheimer'ın varlığını gösteren beyindeki anormal protein konsantrasyonlarını ölçmek için omurilikten beyin omurilik sıvısının kullanılmasıdır.
Tedavi
Alzheimer için bir tedavi yok, ancak hastalığın bazı semptomlarını tedavi eden ilaçlar var, dedi Hyman.
Kolinesteraz inhibitörleri, ajitasyon veya depresyon gibi semptomlara yardımcı olabilecek ilaçlardır. Bu ilaçlar arasında donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne) ve rivastigmin (Exelon) bulunur.
Memantin (Namenda) olarak bilinen başka bir ilaç, orta ila şiddetli Alzheimer hastalarında semptomların ilerlemesini yavaşlatmak için kullanılabilir. Bazı hastalara davranışsal semptomları kontrol etmek için antidepresanlar reçete edilebilir.
Uzmanlar, ilaca ek olarak, fiziksel, zihinsel ve sosyal olarak aktif kalma gibi yaşam tarzı faktörlerinin beyne yardımcı olabileceği konusunda hemfikir. Orta derecede balık, kümes hayvanları ve süt ürünleri içeren, meyveler, sebzeler ve kepekli tahıllar açısından zengin bir diyet de faydalı olabilir.
Araştırma
Hyman, Alzheimer'ın araştırmasının son on yılda önemli ölçüde genişlediğini söyledi. Düzinelerce klinik çalışma, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak veya tamamen önlemek için tedaviler bulmayı amaçladığını söyledi.
Hyman, daha önceki klinik çalışmaların beyindeki plakların artmasını önlemeye odaklandığını, ancak bu deneysel tedavilerin dramatik sonuçlar üretemediğini söyledi. Bu sonuç, tedavinin hastalık ilerlemesinde çok geç uygulandığını düşündürmektedir.
Hyman, plaklara odaklanmak yerine, yeni ilaç denemelerinin yeni terapiler için üç hedefe daha odaklandığını belirtti. Birincisi, beynin kalan sinir hücrelerinin daha iyi ve daha verimli çalışmasını sağlamanın yolları olup olmadığını araştırmaktır. İkincisi, beyindeki karışıklıklardan kurtulmanın yollarını arıyor ve üçüncüsü, inflamasyonun azalmasının zararlı beyin değişikliklerini önleyip önleyemeyeceğini araştırıyor.
Ek kaynaklar:
