65 yaşına geldiğinizde beyniniz çok daha hızlı bir şekilde yaşlanmaya başlayabilir - ya da belirli bir genin hangi sürümüne bağlı olarak yeni bir çalışma öneremez.
Çalışmada, bilim adamları beynin yaşlanma hızını kontrol ediyor gibi görünen bir gen belirlediler ve belirli bir versiyonunun demans da dahil olmak üzere yaşa bağlı bir dizi nörolojik hastalığa karşı koruma sağlayabileceğini söylüyorlar.
Bilim adamları, TMEM106B adı verilen genin yaklaşık 65 yaşında harekete geçiyor. Bundan sonra, bu genin kötü kopyalarına sahip insanların, aynı yaştaki çalışan kopyalara sahip insanlardan 10 ila 12 yaş daha büyük görünen bir beyni olacak. .
Keşif, doktorların hatalı bir TMEM106B geni olması nedeniyle hangi insanların nörolojik hastalıklar için yüksek risk altında olduğunu belirlemelerine izin verebilir. Araştırmacılar ayrıca, daha sağlıklı beyin yaşlanmasını teşvik etmek için bu geni hedefleyen ilaçların geliştirilmesine yardımcı olabilir. Bu çalışmayı tanımlayan çalışma bugün (15 Mart) Cell Systems dergisinde yayınlandı.
Son yıllarda, bilim adamları Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve diğer nörolojik durumlarla ilişkili çok sayıda gen tanımladılar.
New York'taki Columbia Üniversitesi Tıp Merkezi'nde Taub Enstitüsü'nde Taub Enstitüsü'nde patoloji ve hücre biyolojisi profesörü yardımcısı profesörü olan çalışma lideri Lider Herve Rhinn, "Ancak bu genler bu hastalıkların sadece küçük bir kısmını açıklıyor" dedi. "Şimdiye kadar nörodejeneratif hastalık için ana risk faktörü yaşlanmaktır. Yaşlandıkça beyinde bir şey değişir ve bu da sizi beyin hastalığına daha duyarlı hale getirir."
RhEM, TMEM106B tarafından ifade edilen genetik tabanlı talimatların "bir şey" olabileceğini söyledi. Talimatlar, yaşlanmanın tahrip edilmesine karşı koruma sağlayabilir veya bunları hızlandırabilir.
Taub Enstitüsü'nde patoloji ve nöroloji profesörü ve çalışmanın ortak yazarı Dr.Asa Abeliovich, "Bir grup yaşlıya bakarsanız, bazıları yaşıtlarından daha yaşlı ve bazıları daha genç görünecektir" dedi. "Yaşlanmadaki aynı farklılıklar, daha yüksek zihinsel süreçlerden sorumlu beyin bölgesi olan frontal kortekste görülebilir."
Önceki çalışmalar TMEM106B'yi frontotemporal lobar dejenerasyonu adı verilen nadir bir demans formuyla ilişkilendirmiştir. Bununla birlikte, yeni çalışma, TMEM106B geninin beyin yaşı ile daha geniş bir şekilde ilişkili olduğunu ve Rhinn ve Abeliovich'e göre yaşlıların bilişsel yeteneklerini ne kadar iyi koruduğunun altını çizmektedir.
Beyin yaşlanmasını neyin kontrol edebileceğini belirlemek için, iki araştırmacı hayatta iken nörodejeneratif bir hastalık tanısı konmamış insanlardan 1.200'den fazla otopsi insan beyninin genetik verilerini analiz etti. Daha önce ifade seviyelerinin yaşlanma ile arttığı veya azaldığı tespit edilen birkaç yüz gene odaklandılar. Bu bilgilerden, görünür bir beyin yaşıyla karşılaştırıldığında birinin gerçek veya kronolojik beyin yaşı arasındaki farkı belirten "diferansiyel yaşlanma" dediklerinin bir grafiğini derlediler.
Bir gen, TMEM106B, diferansiyel yaşlanmanın genetik itici gücü olarak verilerden çıktı. TMEM106B'nin beyindeki iltihap ve nöron kaybını kontrol ettiği görülmektedir. Genin veya alellerin iki formu vardır: Bir form, beyin yaşlanmasının artma oranı veya riski ile ilişkilidir ve diğer alel koruyucu olup, yaşlanmanın bu şekilde hızlanmasını önlediği düşünülmektedir.
Herkesin genin iki kopyası vardır ve genel popülasyonda, insanların yaklaşık yüzde 30'unun iki risk aleli vardır; yaklaşık 50'sinde bir risk aleli ve bir koruyucu alel vardır; ve yüzde 20'sinin iki koruyucu aleli var, dedi Rhinn.
"Gördüğümüz kadarıyla, risk alelinin etkisi, risk alelinin iki kopyası olan yaşlı insanların beyninin, risk alelinin sadece bir kopyası olan insanlardan beş yıl daha yaşlı" beyninin "katkısıdır. ve kendileri risk aleli olmayan insanlardan beş yaş daha büyük görünüyor "dedi. "TMEM106B'nin insan beynindeki yaşa bağlı stres faktörlerine karşı sistematik yanıtı düzenlediği hipotezlerimizden biridir."
Aynı çalışmada Rhinn ve Abeliovich, yaşamları boyunca Alzheimer hastalığı ve / veya Huntington hastalığından etkilenen insanların beyinlerine de baktılar ve TMEM106B'nin bu insanlarda beyin yaşlanması üzerindeki aynı etkisini gözlemlediler.
Abeliovich, "TMEM106B, insanlar 65 yaşına geldiğinde etkisini göstermeye başladı." Dedi. "O zamana kadar, herkes aynı gemidedir ve daha sonra tanımlanmış henüz tanımlanmamış bir stres vardır. Genin iki iyi kopyası varsa, bu strese iyi yanıt verirsiniz. İki kötü kopyanız varsa, beynin çabuk yaşlanır. "
Araştırmacılar, TMEM106B'nin beyin yaşlanmasını yavaşlatabilecek tedaviler yaratmayı ümit eden araştırmacılar için çekici bir hedef olabileceğini, ancak bu tür tedavilerin gelişmesinin yıllar alacağını söyledi.
