Yeni bir araştırmaya göre, Alzheimer hastalığı insanları uyanık tutmaktan sorumlu beyin hücrelerine saldırıyor ve gündüz uyuklamaya neden oluyor olabilir.
Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco'dan (UCSF) bir açıklamaya göre, aşırı gündüz uyuklama, Alzheimer hastalığının erken bir belirtisi olarak kabul edilebilir.
Önceki bazı çalışmalar, Alzheimer hastalarında bu tür uykuluğun doğrudan hastalık nedeniyle gece vakti uykudan kaynaklandığını öne sürerken, diğerleri uyku sorunlarının hastalığın ilerlemesine neden olabileceğini öne sürdü. Yeni çalışma, Alzheimer hastalığı ile gündüz uykululuk arasında daha doğrudan bir biyolojik yol olduğunu göstermektedir.
Bu çalışmada araştırmacılar Alzheimer hastası olan ve ölen 13 kişinin beyninin yanı sıra hastalığı olmayan yedi kişinin beynini inceledi. Araştırmacılar özellikle bizi uyanık tutmakla ilgili beynin üç bölümünü incelediler: lokus coeruleus, lateral hipotalamik alan ve tuberomammillar çekirdek. Beynin bu üç kısmı, gün boyunca bizi uyanık tutmak için bir ağda birlikte çalışır.
Araştırmacılar bu bölgelerdeki sağlıklı ve hastalıklı beyinlerdeki nöron veya beyin hücresi sayısını karşılaştırdı. Ayrıca Alzheimer'ın tau proteinleri için bir işaret belirtisini de ölçtüler. Bu proteinlerin Alzheimer hastalarının beyinlerinde birikir ve beyin hücrelerini ve aralarındaki bağlantıları yavaşça yok ettiği düşünülür.
Bu çalışmada Alzheimer olan hastaların beyinleri, bu üç beyin bölgesinde, hastalığı olmayan kişilerin beyinlerine kıyasla önemli düzeyde tau karmalarına sahipti. Dahası, bu üç beyin bölgesinde, Alzheimer'lı insanlar nöronlarının% 75'ini kaybetmişti.
UCSF'de bir araştırma görevlisi olan yazar Jun Oh, "Bu olağanüstü çünkü dejenere olan tek bir beyin çekirdeği değil, tüm uyanıklığı teşvik eden ağ" dedi. "Bu, beynin telafi etmenin bir yolu olmadığı anlamına gelir, çünkü fonksiyonel olarak ilgili bu hücre tiplerinin hepsi aynı anda yok edilir."
Araştırmacılar ayrıca, Alzheimer'lı kişilerin beyinlerini, tau birikiminden kaynaklanan iki başka demans formuna sahip yedi kişiden alınan doku örnekleriyle karşılaştırdılar: progresif supranükleer palsi ve kortikobasal hastalık. Sonuçlar, tau birikmesine rağmen, bu beyinlerin uyanıklığı teşvik eden nöronlara zarar vermediğini gösterdi.
Oh, "Uyanıklığı artıran ağın Alzheimer hastalığında özellikle savunmasız olduğu görülüyor" dedi. Diyerek şöyle devam etti: "Bunun neden böyle olduğunu anlamak, gelecekteki araştırmalarda izlememiz gereken bir şey."
Amiloid proteinleri ve oluşturdukları plaklar, potansiyel Alzheimer tedavilerinin çeşitli klinik çalışmalarında ana hedef olmasına rağmen, artan kanıtlar, tau proteinlerinin hastalığın semptomlarını teşvik etmede daha doğrudan bir rol oynadığını göstermektedir.
Yeni bulgular, Alzheimer tedavisi için devam eden araştırmamızda "bu beyin alanlarında tau birikiminin erken aşamalarını anlamaya daha çok odaklanmamız gerektiğini" gösteriyor. UCSF Bellek ve Yaşlanma Merkezi, açıklamada söyledi.
Bulgular 12 Ağustos Pazartesi günü Alzheimer ve Demans: Alzheimer Derneği Dergisi'nde yayınlandı.
