Geçtiğimiz hafta, başlıklar internette çığır açan bir haberle yankılandı: Bilim adamları Alzheimer hastalığının bir nedenini ve bunun olası bir tedavisini buldular. Raporlara göre, suçlu, diş eti hastalığına neden olan bakteriydi.
Ancak bilim adamları 21. yüzyılın en büyük tıbbi gizemlerinden birini gerçekten çözdü mü? Uzmanlar Canlı Bilim'e dikkat gerektiğini ve Alzheimer hastalığının budaklı nedenlerinin çözülmesinin açık olmaktan uzak olduğunu söylüyor.
Demansın en yaygın şekli olan Alzheimer hastalığı, Ulusal Sağlık Enstitüleri'ne göre şu anda 5,5 milyondan fazla Amerikalıyı etkiliyor. Alzheimer'lı insanların beyinlerinde, amiloid plaklar ve tau düğümleri olarak adlandırılan anormal protein birikimi, beyin hücrelerini ve aralarındaki bağlantıları yavaşça yok ederek bireylerin düşünme ve hatırlama yeteneğini engeller.
Hasar geri döndürülemez ve Alzheimer'ın henüz bir tedavisi yok. Dünya çapında bilim adamları bir tane bulmak için yüksek viteste çalışıyorlar, ancak klinik çalışmalara ulaşan çoğu ilaç başarısız oldu. Yine de çalışmalar sürüyor ve araştırmacılar umutlu.
Ancak bilim adamları sadece bir çare bulmaya çalışmıyorlar; ayrıca hastalığın nedenini - veya daha olası nedenlerini - bulmaya çalışıyorlar.
Alzheimer'a ne sebep olur?
Alzheimer'ın iki şekli vardır: erken başlangıç ve geç başlangıç.
Erken başlangıçlı Alzheimer tipik olarak 65 yaşından önce insanları etkiler, semptomlar genellikle bir kişinin 40'larında veya 50'lerinde görülür. Mayo Clinic'e göre, hastalığın bu formu nadirdir ve Alzheimer hastalarının sadece yüzde 5'ini etkilemektedir.
Çoğu durumda, bilim adamları erken başlayan Alzheimer'ın nedenini tam olarak biliyorlar: aileden geçen genetik mutasyonlar. APP, PSEN1 ve PSEN2 adı verilen üç genden birinde meydana gelen mutasyonlar, bir kişinin hastalığın erken başlangıç formunu geliştirmesine neden olabilir. Aslında, bir kişinin hastalığın ortaya çıkması için bu ebeveynlerden sadece birini bir ebeveynden miras alması gerekir.
Bununla birlikte, Alzheimer vakalarının büyük çoğunluğu, tipik olarak 65 yaş üstü insanları etkileyen geç başlangıçlı tiptir, Pittsburgh Alzheimer Hastalık Araştırma Merkezi'nde nöroloji profesörü olan Dr. Riddhi Patira, dedi.
Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı mutlaka kalıtsal değildir; Başka bir deyişle, bir kişinin ebeveynleri her ikisinin de hastalığın geç başlangıçlı formuna sahip olsa bile, o kişinin de bunu alacağı garanti edilmez, dedi Patira. Hastaları arasında “bu en yaygın yanlış anlamadır” diye ekledi.
Peki, geç başlangıçlı Alzheimer'a ne sebep olur?
Bilim adamları henüz tam olarak bilmiyorlar. Alzheimer muhtemelen sadece bir nedenin sonucu değil, aksine genetik, çevresel ve yaşam tarzı faktörlerinin bir kombinasyonu.
Örneğin, ApoE adlı bir gendeki bir mutasyonun, bir kişinin geç başlangıçlı Alzheimer geliştirme riskini arttırdığı düşünülüyor, ancak buna neden olmuyor, dedi Patira. Genetik testlere tabi tutulan insanlar bu gene sahip oldukları endişesiyle karşılaştıklarında, Patira onlara “riskinizi artırır, ancak hiçbir şeyi garanti etmez” der.
Ulusal Sağlık Enstitüleri'ne göre ApoE, kolesterolün kandan nasıl geçtiği konusunda rol oynamaktadır. Bazı kanıtlar, yüksek tansiyonu ve yüksek kolesterolü olan kişilerin Alzheimer gelişme şansının arttığını göstermektedir.
Patira, potansiyel çevresel nedenlerin radyasyon, sarsıntı, travma ve belirli kimyasallara maruz kalmayı içerdiğini söyledi. Ama gerçekten, "herhangi bir sebep hayal edebiliyorsunuz, literatürde bir çalışma bulacaksınız" dedi. "Alzheimer'ın araştırmasında her şey sıcak, çünkü insanlar gerçekten çaresizler."
Ancak son zamanlarda, bilim adamları dikkatlerini giderek mikroplara çevirdi.
Mikroplar sahne alıyor
Geçen haftanın haber başlıklarını destekleyen çalışma 23 Ocak'ta Science Advances dergisinde yayınlandı. Bu çalışmada araştırmacılar, Porphyromonas gingivalis, yaygın bir diş eti hastalığına neden olan bakteriler, Alzheimer'da da rol oynayabilir. Araştırmacılar, Alzheimer'lı insanların beyinlerinde bu bakterilere sahip olduğunu buldu.
Bununla birlikte, çalışmanın çoğu farelerde yapılmıştır. Bu hayvanlarda ekip, bakterilerin ağızdan beyne seyahat edebildiğini ve beyin hücrelerine zarar verebileceğini ve Alzheimer'ın belirtici plaklarına neden olan beta-amiloid proteinlerinin üretimini artırabildiğini gösterdi. Dahası, araştırmacılar, bakteri tarafından üretilen toksik enzimleri hedefleyerek fare beyinlerindeki bu hasarı durdurabileceklerini keşfettiler.
Patira, yeni çalışma "iyi yapılmış olsa da, farelerde yapıldığını ve farelerin beyinlerinin benzer fakat aynı olmadığını" belirtti. Geç evre Alzheimer'a bakan birçok çalışma fareler üzerinde gerçekleştirildi - bazıları başarılı, bazıları değil. Ancak başarılı olanlar, birbiri ardına, insan evresine ulaştıklarında başarısız oldular, dedi Patira.
Her halükarda, yeni bulguların insanlarda geçerli olacağına şüpheyle yaklaşırken, sonuçların "umut verici" olduğunu söyledi.
Bilimsel programların direktörü ve Alzheimer Derneği'ne erişim sağlayan Keith Fargo, bu bakterilerin Alzheimer'da rol oynayabileceğini "kesinlikle akla yatkın" kabul etti. Bununla birlikte, çalışma farelerde yapıldığı için sonuçlarının henüz insanlar için geçerli olduğu şeklinde yorumlanmaması gerektiğini de kaydetti.
Fargo, Canlı Bilim'e, bakteriyel veya viral enfeksiyonların Alzheimer'ın gelişiminde rol oynayabileceği fikri, belki de bir yıl öncesine kadar "ana akımın biraz dışında" idi. Ancak son zamanlarda, bu fikir ivme kazandı, çünkü bilim adamları bir enfeksiyonun beyindeki bu anormal protein birikimlerinin oluşumuna nasıl yol açabileceğine dair olası mekanizmaları anladılar.
Fargo, "Beyne saldıran bir çeşit bulaşıcı ajan olabilir ve bağışıklık sisteminin bu bulaşıcı ajana verdiği yanıtın bir parçası olarak amiloid plakları gelişebilir." Dedi. "Ama zarara neden olan amiloid plakın kendisi olmayabilir. Bulaşıcı ajanlar olabilir."
Alzheimer'da rol oynadığından şüphelenilen mikroplar herpesvirüslerdir.
Bu tartışmalı fikir uzun zamandır var. Bununla birlikte, geçen Haziran ayında Neuron dergisinde yayınlanan bir çalışmada, Alzheimer sahibi olan ölen insanların beyinlerinin, Alzheimer'a sahip olmayan ölen insanların beyinlerinden daha yüksek herpesvirüs seviyelerine sahip olduğu bulundu.
Ancak bir virüs hastalığın gelişiminde rol oynasa bile, muhtemelen tek faktör değildir.
Fargo, örneğin herpes ile insanların büyük çoğunluğuna 5 yaşından önce herpesvirüs enfeksiyonu bulaştığını söyledi. "Ancak 85 yaşın üzerindeki insanların sadece üçte biri Alzheimer hastalığını geliştiriyor" dedi. Bu nedenle, mikroplar Alzheimer hastalığında rol oynarsa, bazı insanları duruma daha duyarlı hale getiren başka bir şey de vardır.
Enfeksiyöz ajanlar bir rol oynuyor ya da Alzheimer'a neden olsa da, Fargo bir şeyi açıklığa kavuşturmak istedi: "Kimsenin Alzheimer hastalığının bulaşıcı olduğuna inanması için hiçbir neden yok."
Altın Çağ
Fargo, bu alandaki çoğu bilim insanının yakında Alzheimer'ın birçok nedeni olduğunu öğreneceklerini umuyor. Ve yakında hastalığı şimdi yaptığımızdan çok daha net bir şekilde anlayacağımızı ümit ettiğini söyledi. “İnsanlara aslında Alzheimer'ın araştırmasının altın çağına girdiğimizi söylüyorum” dedi.
Alzheimer'ı hedeflemek için geliştirilen ilaçların çoğu klinik çalışmalarda erkenden başarısız olsa da, halen devam etmekte olan çalışmalar vardır ve gelecekte daha fazlası olacaktır. "Zaman zaman hastalarıma daha fazla şey sunacağım konusunda iyimserim" dedi Patira.
Şimdilik, insanlar hastalığı geliştirme risklerini azaltmak için sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürebilirler. Gerçekten de, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerine göre, fiziksel, zihinsel ve sosyal faaliyetlerin Alzheimer alma riskini azalttığına dair kanıtlar artmaktadır.
